间充质上皮转化 (MET) 受体酪氨酸激酶与肝细胞生长因子结合，激活下游细胞信号通路，参与细胞增殖、存活和迁移。几种遗传机制可导致癌细胞中该受体的异常激活。一种这样的激活机制涉及在 mRNA 剪接过程中获得导致 MET 外显子 14 跳跃 (METex14) 的基因突变。在大约 3-4% 的非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者中发现了导致 METex14 的突变。

 

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越来越多的证据表明 METex14 是 NSCLC 中真正的、独立的致癌驱动因素，也是 NSCLC 患者生存期较差的独立预后因素。靶向治疗的成功依赖于对导致分子通路失调的基因改变的更好理解和更先进的分子诊断。已做出多项努力以靶向癌症中的 MET 通路;然而，真正的临床进展只有在 METex14 作为 MET 抑制的有效生物标志物出现之后才发生。

卡马替尼Capmatinib ）是一种高效且选择性的 Ib 型 MET 抑制剂。在异种移植模型中临床前证明对 MET 依赖性癌细胞系生长和 MET 驱动的肿瘤生长具有活性后，来自 1 期临床试验的数据显示的安全性可接受，并且初步证据表明在 MET 失调的 NSCLC 患者中有效。多队列 GEOMETRY mono-1 2 期试验报告称，在初治和预先治疗的 METex14 晚期 NSCLC 患者中，客观缓解率分别为 68% 和 41%。

 

这些结果支持美国食品和*物管理局批准卡马替尼用于携带 METex14 的转移性 NSCLC 患者。

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