MET基因编码一种合成蛋白c-MET，位于7号染色体7q31区域。它是一种受体酪氨酸激酶，可以与肝细胞生长因子（HGF）结合，并通过激活下游MEK-ERK通路对其进行调节，PI3K途径。细胞增殖，
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迁徙和入侵。MET通路异常的表现主要包括MET外显子14跳跃突变和MET扩增[2]。已有许多临床研究评估不同类型MET酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的有效性和安全性，但仍缺乏不同药物之间的直接横断面比较。因此，北京协和医院张莉教授团队开展了塞沃替尼和克唑替尼治疗MET阳性NSCLC的真实世界研究（RWE），以探讨国内现有两种MET-TKI的有效性和安全性。安全性差异比较cervotinib和多靶点抑制剂克唑替尼在MET外显子14跳跃突变和MET扩增的NSCLC患者中的疗效，我们希望筛选出具有真实**数据的MET-TKIs进一步优化，为临床决策提供依据——制作。
本研究为单中心回顾性研究，收集2018年1月至2022年6月在北京协和医院接受克唑替尼或塞洛替尼治疗的56例MET阳性NSCLC患者的数据，其中34例MET阳性NSCLC患者。接受TKI治疗并至少进行过一次影像学评估的患者被正式纳入该研究。收集的数据包括：性别、年龄、病理类型、疾病分期、吸烟史、东部肿瘤合作组（ECOG）评分、EGFR突变状态、MET突变状态（MET扩增患者记录额外基因拷贝数）、MET-TKI类型、MET-TKI治疗线、基线肿瘤大小、最佳肿瘤大小的变化、无进展生存期(PFS)和药物相关不良反应。
研究成果
在MET外显子14跳跃突变亚组中，5例患者（29.4%）获得部分缓解（PR），10例患者（58.8%）疾病稳定（SD），2例患者（11.8%）疾病进展（PD）；在扩大的亚组中，5例(29.4%)患者达到PR，6例(35.3%)达到SD，6例(35.3%)达到PD。共有8名患者对MET-TKIs完全无反应，其中6名属于接受克唑替尼治疗的MET扩增亚组。MET外显子14跳跃突变患者（中位PFS10.7个月，95%CI：5.2个月至17.3个月）对MET-TKI的反应优于MET扩增患者（中位PFS4.1个月，95%CI：3.0个月至5.9个月）。
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