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阿伐曲泊帕具有口服便捷性，吸收不受食物影响，且无明显的肝毒性。它可以在目标范围内增加和维持血小板计数，医治慢性ITP患者具有可接受的安全性和耐受性。医治过程中发生的不良事件相当于安慰剂，避免了血小板输注所面临的潜在风险，可以作为血小板输注的替代医治。值得注意的是，由于阿伐曲泊帕的批准上市时间比艾曲泊帕短，缺乏长期的安全数据。
阿伐曲波帕是第二代，每天一次的口服促血小板生成素受体激动剂(TPO-RA)，能够模拟TPO的功效，后者是一切正常血小板生产制造的关键调节因素。2020年7月04日，上海复星医药公布第一个引入的小分子创新药苏可欣(马来酸阿伐曲波帕)片正式获准在我国市场销售，适用于选择行诊断性手术或手术治疗的肝病慢性疾病(CLD)有关血小板减少的成人病人医治。
现阶段，阿伐曲波帕已变成中国唯一获得获得肝病有关指南建议的升血小板药物。阿伐曲波的市场销售填补了中国这一领域的用药空白，为中国慢性肝病(CLD)有关血小板减少病人引入了世界领先的强效持久、安全性便捷的诊治方案。2020年1月25日，欧盟委员会(EC)审核阿伐曲波，适用于对别的医治方式(如皮质类固醇、免疫球蛋白)不起作用的免疫性血小板减少症(ITP)成年人。与输血小板不同，阿伐曲泊帕可预测增加血小板计数，可作为血小板输注的替代疗法。
根据血小板减少的程度，患者可出现不同的症状：轻度血小板减少可出现皮肤出血点、瘀斑、牙龈渗出、鼻出血、严重血小板减少可出现呕血、黑便、血尿、脑出血等。血小板减少可服用一些血小板治疗药物，如艾曲波、海曲波、阿伐曲波。血小板减少是指血液中100×10×10^9/L的血小板减少。血液疾病、风湿病、放化疗损伤和治疗药物相关血小板减少是血小板减少的主要原因。
血小板生成素在造血干细胞、血小板等方面都有表现。血小板生成素通过与受体结合和激活，从而调节巨核细胞的生长和血小板的生成。阿伐曲泊帕激活并刺激信号传导模拟血小板生成素的生物效应，通过与血小板生成素受体上的不同点结合，调节细胞的增殖、分化、成熟和分裂，从而增加血小板计数。并且不会阻碍内源性TPO和受体的结合，可以与内源性TPO产生协同效应。
艾曲泊帕于2008年经FDA优先审批程序审核，适用于医治免医治无效的糖皮质激素类治疗药物或脾切除手术后慢性特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者的血小板减少，是成人慢性TP病人首例被允许医治的口服非肽血小板生成素受体激动剂。艾曲泊帕又称艾曲泊帕，是第一代促血小板生成素受体激动剂，通过诱导刺激巨核细胞（尤其是骨髓中发现的大细胞）的分化和增殖。2018年7月21日，艾曲泊帕在中国上市，其适应症是慢性原发性免疫性血小板减少症（ITP），如经皮质类固醇、免疫球蛋白等。
2018年7月21日，诺华宣布，由于经皮质类固醇、免疫球蛋白等一线治疗收益较低或脾切除术后慢性原发性免疫性血小板减少(Immmbopuropictbopicethrop,ITPP)，第一个也是唯一批准的非肽口服血小板生成素受体激动剂在中国上市。
ITP是一种自身免疫疾病，其特点是外周血小板数量减少(外周血小板数量为100×109/L)。临床症状主要表现为皮肤和粘膜自发性出血等出血趋势增加。但ITP的发病机制并不完全清楚，目前认为其主要致病机制是病原体抗血小板本身抗体和T细胞介导的血小板破坏和巨核细胞功能损伤。
原发性ITP通常表现为持续性、复发性、临床难治疗。其临床治疗目标是帮助患者恢复血小板数量，可满足止血功能。对于有症状的患者，应保持周围血小板数量（20~30）×109/L，以防止大出血。根据原发性ITP发病过程中涉及的各种病理生理机制，从抑制自身抗体的产生、调节免疫细胞失衡、促进血小板生成等方面对患者进行第二线治疗。
在慢性肝病病人的临床实验中只对本品一天一次，连续5天的给药计划方案开展了科学研究。病人应进行所有5天医治，并在最后一次给药后的5到8天内接纳手术治疗。在本品医治前和诊断性检查/手术治疗当日测定血小板计数，确保血小板升高到目标水平。阿伐曲波帕关键经肝脏药物酶CYP2C9和CYP3C3C3A新陈代谢，CP2C9C9和CYP3A酶的抑制剂或诱导剂将会会危害阿伐的血药浓度值，并且CYP2C9酶比CYP3A在阿伐曲波帕新陈代谢中功效更关键，当阿伐曲波帕与CYP2C9C9C9酶强抑制剂同时服用时，考虑血小板增多的潜在性风险性进而调节阿伐曲波帕的剂量。除此之外，阿伐曲波帕新陈代谢关键是4-HDRXY新陈代谢物(大约34%药物依然保存原形)，根据便(88%)和尿尿(6%)等方式方法排出来。